有机磷农药中毒是由于接触、吸入或误食被某种有机磷农药污染的饲料所引起的一种中毒性疾病。有机磷能使体内胆碱酯酶活性下降，造成乙酰胆碱蓄积，临床上以表现胆碱能神经效应为主要特征。有机磷农药是最常用的高效杀虫剂，现已有100多种，目前我国生产的已有数十种之多，按其毒性的大小将其分为三类。剧毒类：包括对硫磷(1605)、甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、甲基对硫磷(甲基1605)、甲基内吸磷(甲基1059等。低毒类：包括敌百虫、乐果、马拉硫磷(4049等。一、病因及发病机理。猪有机磷农药中毒常因误食撒布过有机磷农药的蔬菜等植物，或用敌百虫驱虫用量过大，或用敌百虫治疗外JLTU被猪舔食而引起。有时也见于人为放毒。在生理情况下，神经冲动的传递是靠神经末梢释放的乙酸胆碱来完成的，作用完毕后，乙酰胆碱在胆碱酯酶的作用下，被分解成乙酸和胆碱，然后再合成再传递。如此循环反复，从而保证了神经冲动在神经之间和神经与肌肉之间的顺利进行。当发生有机磷中毒时，有机磷化合物能与胆碱酯酶结合，形成比较稳定的磷酰化胆碱酯酶，使体内胆碱酯酶的活性显著下降，失去分解乙酸胆碱的能力，导致乙酰胆碱在胆碱能神经末梢和突触部大量蓄积，并持续不断地JLTU胆碱能受体，造成胆碱能神经高度兴奋，继而麻痹胆碱能神经突触的冲动传递，出现一系列的中毒症状。有机磷化合物与胆碱酯酶的结合，初期是可逆的，以后就变为不可逆反应。当毒物进入量少，血浆胆碱酯酶活性降低到70-80%时，往往不表现临床症状。当进入量较多，酶活性降到30-40%左右时，就有较明显临床症状。当活性降到30%以下时，呈现重剧中毒，并引起死亡。有机磷中毒的共同机理和主要机理是胆碱酯酶活性降低。此外，不同有机磷农药还各有一定的独特性作用，如某些有机磷农药对中枢神经系统、神经节和效应器官可能有直接作用，而且对三磷酸腺苷酶、胰蛋白酶以及其他一些酯酶可能也呈抑制作用。二、临床症状。有机磷中毒主要呈现毒蕈碱样、烟碱样以及中枢神经系统症状。轻度中毒以毒蕈碱样症状为主，虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小，支气管平滑肌收缩和支气管腺体分泌增多，导致呼吸困难，甚至发生肺水肿。胃肠平滑肌兴奋，表现为腹痛不安，肠音强盛，不断腹泻。膀胱平滑肌收缩，造成尿失禁。汗腺和唾液腺分泌增加，引起大出汗和流涎。中度中毒者，除上述症状更严重外，主要呈现烟碱样作用症状，骨骼肌兴奋，发生肌肉痉挛，最后陷于麻痹。重度中毒者主要表现中枢神经系统中毒，病猪昏迷，抽搐，发热，大小便失禁，全身震颤，突然倒地，心跳加快，瞳孔极度缩小，对光反射消失。常因呼吸中枢麻痹，呼吸肌瘫痪，肺水肿或因循环衰竭而死亡。三、病理变化。本病缺乏特征JLTU理变化。经消化道中毒在10小时以内死亡的急JLTU例，除胃肠黏膜充血和胃内容物可能有大蒜味外，无其他病变。经10小时以上死的病例可见一些较明显的病变。急性中毒者，胃肠内容物有蒜臭味和胃肠黏膜充血、出血、肿胀，并多半呈暗红色或暗紫色。气管内常有白色泡沫存在。肺充血、肿大。心内膜有不整形的白斑。肝、脾肿大。肾混浊肿胀。恶急JLTU例，胃肠黏膜发生坏死性、出血性炎症，肠系膜淋巴结肿胀、出血。胆囊肿大、出血、黏膜、黏膜下层和浆膜有广泛性出血斑，各实质器官发生混浊肿胀。肺淋巴结肿胀、出血。镜检，肝和肾实质变性。胸腺及脾淋巴细胞减少。病久，肝组织、小肠淋巴滤泡有小坏死灶。四、诊断。根据调查有接触有机磷农药的病史，比较特征性的胆碱能神经兴奋症状，如流涎、出汗、肌肉痉挛、瞳孔缩小，肠音强盛、呼吸困难等，再结合全血胆碱酯酶活力测定做出早期的诊断，必要时，进行有机磷农药等毒物的检验。紧急时可作阿托品治疗性诊断。五、治疗。治疗原则是立即实行特效解毒，然后尽快除去尚未吸收的毒物。应实施特效解毒，首先应用乙酰胆碱对抗剂――阿托品，以缓解症状，而后应用特效解毒剂――解磷定、氯磷定或双复磷。胆碱酯酶复活剂可提高胆碱酯酶的活性，但不能解除毒蕈碱样症状，难以救急。阿托品等乙酰胆碱对抗剂可以解除毒蕈碱样症状，并对呼吸中枢有兴奋作用，能解除有机磷中毒的呼吸抑制作用，但不会提高胆碱酯酶的活性，不能治本。因此，两者合用有增强疗效的作用。硫酸阿托品是常用的乙酰胆碱对抗剂，轻度中毒者皮下或肌肉注射1-5毫克，30-60分钟1次，中度中毒者，用量加大2-4倍，静脉注射，重度中毒者，若经皮肤中毒的，剂量同中度中毒，经消化道中毒的，剂量为轻度的5-10倍，静脉注射，每隔10-30分钟1次。常用的胆碱酯酶复活剂有解磷定、氯磷定和双复磷。对中毒3天以上的无效，静脉注射。解磷定的用量比氯磷定稍多些。立即消除残留的毒物，终止毒物的继续吸收。经体表中毒者要用清水或肥皂水反复刷洗数遍，经消化道中毒的要洗胃，并给泻药。另外，要JLTU取强心、补液等对症疗法。

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